{"id":8150,"date":"2022-01-18T19:20:22","date_gmt":"2022-01-18T19:20:22","guid":{"rendered":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/vue-densemble-des-strategies-de-protection-contre-les-lesions-dischemie-reperfusion-le-role-du-preconditionnement-a-loxygene-hyperbare\/"},"modified":"2023-04-18T14:33:38","modified_gmt":"2023-04-18T14:33:38","slug":"vue-densemble-des-strategies-de-protection-contre-les-lesions-dischemie-reperfusion-le-role-du-preconditionnement-a-loxygene-hyperbare","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/vue-densemble-des-strategies-de-protection-contre-les-lesions-dischemie-reperfusion-le-role-du-preconditionnement-a-loxygene-hyperbare\/","title":{"rendered":"Vue d’ensemble des strat\u00e9gies de protection contre les l\u00e9sions d’isch\u00e9mie\/reperfusion : Le r\u00f4le du pr\u00e9conditionnement \u00e0 l’oxyg\u00e8ne hyperbare"},"content":{"rendered":"

Vue d’ensemble des strat\u00e9gies de protection contre les l\u00e9sions d’isch\u00e9mie\/reperfusion : Le r\u00f4le du pr\u00e9conditionnement \u00e0 l’oxyg\u00e8ne hyperbare <\/b><\/h2><\/h2><\/div>

<\/span><\/p>\n

1<\/b>|<\/span>INTRODUCTION <\/b> <\/p>\n

Les am\u00e9liorations spectaculaires des conditions de vie et des soins de sant\u00e9 ont consid\u00e9rablement augment\u00e9 l’esp\u00e9rance de vie humaine de 40 % au cours des 50 derni\u00e8res ann\u00e9es (worldbank.org). Avec le vieillissement de la population, l’incidence des pathologies associ\u00e9es \u00e0 l’isch\u00e9mie myocardique et c\u00e9r\u00e9brale devrait augmenter, largement favoris\u00e9e par la pand\u00e9mie de diab\u00e8te sucr\u00e9 et d’ob\u00e9sit\u00e9 en pleine expansion (Go et al., 2014). Il est important de noter que les l\u00e9sions d’isch\u00e9mie-reperfusion (I\/R) du c\u0153ur et du cerveau partagent des pathom\u00e9canismes communs repr\u00e9sent\u00e9s par le stress oxydatif (Muntean et al…, 2016 ; Sanderson, Reynolds, Kumar, Przyklenk, & H\u00fcttemann, 2013), l’inflammation (Goldfine & Shoelson, 2017 ; Ong et al., 2018), le dysfonctionnement microvasculaire (Granger & Kvietys, 2017 ; Gursoy-Ozdemir, Yemisci, & Dalkara, 2012) et, enfin, la mort cellulaire. <\/span><\/p>\n

L’av\u00e8nement des proc\u00e9dures de revascularisation et la recanalisation r\u00e9ussie des art\u00e8res occluses (Bhaskar, Stanwell, Cordato, Attial, & Levi, 2018) ont permis de r\u00e9duire consid\u00e9rablement l’incidence de l’isch\u00e9mie chez les jur\u00e9s au cours des trois derni\u00e8res d\u00e9cennies. Cependant, aucun traitement capable d’att\u00e9nuer la mort cellulaire survenant au cours de la grossesse n’a \u00e9t\u00e9 mis au point. <\/span><\/p>\n

la reperfusion postisch\u00e9mique est actuellement disponible dans la pratique quotidienne (Heusch, 2017 ; Ibanez, Heusch, Ovize, & Van de Werf, 2015). Une \u00e9tude r\u00e9cente montre que, bien que la mortalit\u00e9 par crise cardiaque ait diminu\u00e9, la morbidit\u00e9 a augment\u00e9 en raison du d\u00e9veloppement de l’insuffisance cardiaque (Hausenloy & Yellon, 2016). Les l\u00e9sions de reperfusion du c\u0153ur, qui surviennent le plus souvent dans le cadre d’un infarctus aigu du myocarde et d’un pontage cardiaque, ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment reconnues. <\/span><\/p>\n

comme une \u00ab\u00a0cible th\u00e9rapeutique n\u00e9glig\u00e9e\u00a0\u00bb (Bulluck & Hausenloy, 2015 ; Hausenloy & Yellon, 2013). <\/span><\/p>\n

La physiopathologie des l\u00e9sions myocardiques I\/R comprend les arythmies induites par la reperfusion, l’\u00e9tourdissement du myocarde, l’obstruction microvasculaire et les l\u00e9sions de reperfusion l\u00e9tales (Bulluck & Hausenloy, 2015). Au cours des 30 derni\u00e8res ann\u00e9es, la recherche de nouvelles th\u00e9rapies capables de prot\u00e9ger le myocarde contre les effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res des l\u00e9sions de reperfusion mortelles s’est poursuivie. <\/span><\/p>\n

a permis d’identifier le \u00ab\u00a0conditionnement isch\u00e9mique\u00a0\u00bb comme la strat\u00e9gie la plus puissante de protection endog\u00e8ne. Ce terme fait r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 une s\u00e9rie de brefs \u00e9pisodes d’isch\u00e9mie altern\u00e9s avec des reperfusions appliqu\u00e9es avant ou apr\u00e8s une isch\u00e9mie prolong\u00e9e, soit localement (pr\u00e9 et postconditionnement isch\u00e9mique), soit \u00e0 distance (pr\u00e9 et postconditionnement isch\u00e9mique \u00e0 distance), qui ont entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction de la taille de l’infarctus dans le cadre exp\u00e9rimental et\/ou une am\u00e9lioration des r\u00e9sultats cliniques dans l’ar\u00e8ne clinique (examin\u00e9 par Heusch, 2015 ; Cohen & Downey, 2015 ; Hausenloy, 2013 ; Duicu, Angoulvant, & Muntean, 2013). Un grand nombre de recherches ont vis\u00e9 \u00e0 caract\u00e9riser la transduction du signal des man\u0153uvres de conditionnement afin d’identifier les cibles cellulaires\/mol\u00e9culaires qui peuvent \u00eatre modul\u00e9es pharmacologiquement (\u00ab\u00a0conditionnement pharmacologique\u00a0\u00bb). Cependant, ni les strat\u00e9gies de conditionnement isch\u00e9mique ni les strat\u00e9gies pharmacologiques n’ont \u00e9t\u00e9 traduites jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent en un protocole th\u00e9rapeutique pro tectif efficace dans la pratique quotidienne, principalement en raison de divers facteurs de confusion tels que les comorbidit\u00e9s (par exemple, le diab\u00e8te et l’insuffisance r\u00e9nale), plusieurs traitements concomitants et le vieillissement (Bulluck & Hausenloy, 2015 ; Heusch, 2017). <\/span><\/p>\n

L’oxyg\u00e8ne hyperbare (OHB) est apparu il y a plus d’une d\u00e9cennie comme une th\u00e9rapie pharmacologique protectrice potentielle dans le cadre de l\u00e9sions I\/R du cerveau et du c\u0153ur, en particulier dans le cadre d’accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux isch\u00e9miques et d’infarctus aigu du myocarde\/proc\u00e9dures de revascularisation dont les r\u00e9sultats sont encourageants. (Camporesi & Bosco, 2014 ; Francis & Baynosa, 2017 ; Yogaratnam et al., 2006). <\/span><\/p>\n

Dans cette \u00e9tude, nous passons bri\u00e8vement en revue la physiopathologie des l\u00e9sions I\/R et la strat\u00e9gie de traitement actuelle. Nous nous penchons \u00e9galement sur les effets protecteurs et les m\u00e9canismes du traitement des l\u00e9sions I\/R. <\/span><\/p>\n

2<\/b>|<\/span>PHYSIOPATHOLOGIE DES L\u00c9SIONS D’ISCH\u00c9MIE\/REPERFUSION <\/b> <\/p>\n

La physiopathologie des l\u00e9sions myocardiques I\/R reconna\u00eet quatre types de l\u00e9sions sp\u00e9cifiques, \u00e0 savoir les arythmies induites par la reperfusion, l’\u00e9tourdissement du cadran myocardique, l’obstruction microvasculaire et la l\u00e9sion de reperfusion la plus grave et la plus mortelle. Les m\u00e9canismes intimes responsables de l’apparition de ces l\u00e9sions sont les r\u00e9sultats directs de l’I\/R-triged <\/span><\/p>\n

dans plusieurs cellules qui sont bri\u00e8vement r\u00e9sum\u00e9es dans le tableau 1. Les l\u00e9sions d’isch\u00e9mie\/reperfusion du cerveau peuvent \u00eatre focales, comme dans le cas d’un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral isch\u00e9mique qui survient dans un territoire sp\u00e9cifique en raison d’une occlusion vasculaire ath\u00e9rothrombotique ou thromboembolique (la pr\u00e9sentation clinique la plus courante), ou globales, dans le cas d’un arr\u00eat cardiaque suivi d’une r\u00e9animation et de l’enc\u00e9phalopathie hypoxique-isch\u00e9mique n\u00e9onatale (Sanderson et al., 2013). Les m\u00e9canismes qui sous-tendent les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales lors de la reperfusion postisch\u00e9mique sont similaires \u00e0 ceux qui d\u00e9clenchent les l\u00e9sions myocardiques sp\u00e9cifiques mentionn\u00e9es ci-dessus, avec une contribution majeure du stress oxydatif d\u00e9pendant des mitochondries (Sanderson et al., 2013). Le cerveau pr\u00e9sente une sensibilit\u00e9 unique \u00e0 l’isch\u00e9mie en raison de son activit\u00e9 m\u00e9tabolique la plus \u00e9lev\u00e9e, de sa d\u00e9pendance \u00e0 l’\u00e9gard d’un apport constant de glucose et de particularit\u00e9s structurelles et fonctionnelles qui rendent les neurones plus vuln\u00e9rables aux dommages oxydatifs, \u00e0 savoir une augmentation des acides gras polyinsatur\u00e9s dans les membranes cellulaires et des niveaux plus faibles d’enzymes antioxydantes et de cytochromes mitochondriaux, ainsi qu’une augmentation de l’activit\u00e9 de l’organisme. <\/span>
\n c <\/span>
\n<\/i>oxydase par rapport au c\u0153ur (Kalogeris, Baines, Krenz, & Korthuis, 2017). <\/span> <\/p>\n

3<\/b>|<\/span>LA SAGA DES STRAT\u00c9GIES DE CONDITIONNEMENT <\/b> <\/p>\n

Dans le cadre d’une l\u00e9sion I\/R aigu\u00eb, la strat\u00e9gie cardioprotectrice la plus puissante, en dehors de la revascularisation, est ce que l’on appelle le pr\u00e9conditionnement isch\u00e9mique (IPC). Le terme a \u00e9t\u00e9 invent\u00e9 par le groupe de Robert Jennings qui a rapport\u00e9 pour la premi\u00e8re fois que quatre \u00e9pisodes d’isch\u00e9mie non l\u00e9tale appliqu\u00e9s avant le d\u00e9but d’un \u00e9pisode l\u00e9tal prolong\u00e9 (isch\u00e9mie index) r\u00e9duisaient consid\u00e9rablement (de 75 %) la taille de l’infarctus myocardique exp\u00e9rimental chez les chiens (Murry, Jennings, & Reimer, 1986). <\/span><\/p>\n

|<\/span>LA TRANSDUCTION DU SIGNAL DE L’IPC <\/b><\/b> <\/p>\n

4.1<\/b>|<\/span>Les d\u00e9clencheurs <\/b> <\/p>\n

Les d\u00e9clencheurs de la CIP sont des stimuli qui agissent pendant la br\u00e8ve p\u00e9riode d’isch\u00e9mie, activent les voies de transduction du signal de mani\u00e8re r\u00e9ceptrice\/non r\u00e9ceptrice et transmettent le signal de protection au(x) effecteur(s). <\/span>
\n effecteur(s) <\/span>
\n<\/i>par l’interm\u00e9diaire de <\/span>
\n m\u00e9diateurs <\/span>
\n<\/i>(Downey, Krieg, & Cohen, 2008)<\/span>
\n . <\/span>
\n<\/i>Certains d\u00e9clencheurs <\/span> <\/p>\n

Les mol\u00e9cules (ad\u00e9nosine, bradykinine, opio\u00efdes, peptides natriur\u00e9tiques et autres cytokines) lib\u00e9r\u00e9es pendant les \u00e9pisodes de conditionnement de la CIP activent les cascades de signalisation par l’interm\u00e9diaire de r\u00e9cepteurs membranaires sp\u00e9cifiques. D’autres d\u00e9clencheurs, tels que les esp\u00e8ces r\u00e9actives de l’oxyg\u00e8ne (ROS) et l’oxyde nitrique (NO), initient les cascades de signalisation de mani\u00e8re ind\u00e9pendante des r\u00e9cepteurs (Heusch, 2008). \u00c0 l’int\u00e9rieur de la cellule, les transducteurs de signaux cytosoliques interagissent \u00e0 diff\u00e9rents niveaux et \u00e0 diff\u00e9rents moments (avant l’isch\u00e9mie l\u00e9tale ou lors de la reperfusion) pour transmettre des informations aux effecteurs finaux : les mitochondries, les principaux organites qui contr\u00f4lent en fin de compte la cellule. <\/span><\/p>\n

dans le cadre d’une blessure I\/R (Cohen & Downey, 2015). L’ad\u00e9nosine, la bradykinine et les opio\u00efdes sont des d\u00e9clencheurs qui agissent sur des r\u00e9cepteurs coupl\u00e9s aux prot\u00e9ines G qui, \u00e0 leur tour, activent la prot\u00e9ine ki nase C (PKC). Bien que les voies soient l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rentes, elles convergent toutes vers la PKC, dont le blocage entra\u00eene l’absence de toute protection possible attribuable \u00e0 ces d\u00e9clencheurs (Cohen & Downey, 2015). En revanche, le NO exog\u00e8ne (Nakano, Liu, Heusch, Downey, & Cohen, 2000) et endog\u00e8ne (Cohen, Yang, & Downey, 2006 ; Krieg et al., 2009) peut d\u00e9clencher une protection myocardique de mani\u00e8re ind\u00e9pendante des r\u00e9cepteurs ; dans ce cas, la protection est d\u00e9pendante ou ind\u00e9pendante de l’activation de la voie de signalisation de la prot\u00e9ine kinase G (PKG) (Sun et al., 2013). L’\u00e9tape suivante identifi\u00e9e dans la transduction du signal de l’IPC consistait en l’activation (ouverture) des r\u00e9cepteurs K<\/span>+ <\/span>(K<\/span>ATP<\/span>) \u00e0 la membrane mitochondriale interne (Garlid et al., 1997 ; Gross & Auchampach, 1992 ; Liu, Sato, O’Rourke, & Marban, 1998). L’ouverture du canal K<\/span>ATP<\/span> est li\u00e9e \u00e0 des changements \u00e9lectrochimiques dans la matrice mitochondriale qui sont responsables d’une augmentation de la production de ROS qui se produirait principalement (mais pas exclusivement) lors de la reperfusion postisch\u00e9mique. Les ROS peuvent <\/span><\/p>\n

activent directement les isoformes de la PKC dont la contribution \u00e0 la protection d\u00e9pend de l’esp\u00e8ce, la PKC<\/span>\u03b5 <\/span>\u00e9tant responsable de la protection dans le c\u0153ur des rongeurs, la PKC<\/span>\u03b1 <\/span> chez les grands mammif\u00e8res, alors que des donn\u00e9es controvers\u00e9es sont disponibles pour la PKC (Cohen & Downey, 2015 ; Heusch, 2015). La PKC activ\u00e9e phosphoryle plusieurs cibles en aval, parmi lesquelles la connexine 43 (Cx43) joue un r\u00f4le essentiel dans le transfert du signal de protection vers les mitochondries (r\u00e9cemment revu par Boengler & Schulz, 2017). <\/span><\/p>\n

L’une des d\u00e9couvertes les plus importantes concernant la cardioprotection li\u00e9e au pr\u00e9conditionnement est qu’une minuscule g\u00e9n\u00e9ration de ROS pendant les br\u00e8ves reperfusions est obligatoire pour la protection li\u00e9e \u00e0 l’IPC, car le pi\u00e9geage des ROS a bloqu\u00e9 la protection ; en outre, la protection a \u00e9t\u00e9 perdue lorsqu’une solution hypoxique a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e pour la reperfusion pendant la phase de pr\u00e9conditionnement (Dost, Cohen, & Downey, 2008). Il est important de noter que l’identification des sources de ROS et le seuil \u00e0 partir duquel les ROS perdent leur effet protecteur potentiel et deviennent nuisibles \u00e0 la fonction et \u00e0 l’int\u00e9grit\u00e9 cellulaires ne sont toujours pas clairs dans le domaine de la cardioprotection (Di Lisa et al., 2011). <\/span><\/p>\n

4.2<\/b>|<\/span>Les m\u00e9diateurs <\/b> <\/p>\n

Les d\u00e9clencheurs d\u00e9crits ci-dessus agissent comme des stimuli pour activer un couple de cascades enzymatiques cytosoliques qui agissent comme des \u00ab\u00a0m\u00e9diateurs\u00a0\u00bb pendant l’isch\u00e9mie de l’indice et\/ou lors de la reperfusion afin de transmettre le signal dioprotecteur de la voiture au(x) \u00ab\u00a0effecteur(s)\u00a0\u00bb final(aux) qui sont finalement responsables de l’att\u00e9nuation de la l\u00e9sion irr\u00e9versible pendant la reperfusion postisch\u00e9mique. <\/span><\/p>\n

La cascade de signalisation la plus \u00e9tudi\u00e9e, activ\u00e9e au d\u00e9but de la reperfusion apr\u00e8s l’isch\u00e9mie, est repr\u00e9sent\u00e9e par la voie RISK (reperfusion injury salvage kinases) (Hausenloy & Yellon, 2004). La voie RISK comprend la phos phoinositide 3-kinase (PI3K), la prot\u00e9ine kinase B (Akt) et la kinase r\u00e9gul\u00e9e par le signal extracellulaire (ERK), qui se sont r\u00e9v\u00e9l\u00e9es efficaces pour prot\u00e9ger le myocarde chez le rat. <\/span>(<\/span>Hausenloy, Tsang, Mocanu, & Yellon, 2005) et le lapin (Yang et al., 2004). Ils agissent directement sur l’oxyde nitrique synthase endoth\u00e9liale (eNOS) et sur la glycog\u00e8ne synthase ki nase 3 beta (GSK3<\/span>\u03b2<\/span>) par l’interm\u00e9diaire d’une prot\u00e9ine kinase ribosomale, P70S6K (Kleinbongard & Heusch, 2015). <\/span> <\/p>\n

Une autre voie de signalisation est la voie SAFE (survivor activating factor en hancement) (Lacerda, Somers, Opie, & Lecour, 2009 ; Lecour, 2009). Lors de la reperfusion, peut-\u00eatre en raison de la r\u00e9action inflammatoire, le facteur de n\u00e9crose tumorale (TNF) active la Janus kinase (JAK) (une tyrosine kinase associ\u00e9e au r\u00e9cepteur membranaire ; elle joue un r\u00f4le majeur dans la traduction des signaux du cytosol vers le noyau). <\/span><\/p>\n

et les transducteurs de signaux et activateurs de transcription (STAT) (lorsqu’ils sont phosphoryl\u00e9s par la JAK activ\u00e9e, ils se dim\u00e9risent et se transloquent dans le noyau, entra\u00eenant la transcription des g\u00e8nes ; ils peuvent \u00e9galement \u00eatre phosphoryl\u00e9s directement par des r\u00e9cepteurs tyrosine kinases tels que le r\u00e9cepteur du facteur de croissance \u00e9pidermique, ou par des non-r\u00e9cepteurs tyrosine kinases tels que Src), jouant un r\u00f4le important dans l’expression des g\u00e8nes r\u00e9agissant au stress (Willis, Homeister, & Stone, 2014). Les effets de l’I\/R sont beaucoup trop rapides pour \u00eatre expliqu\u00e9s uniquement par la transcription du g\u00e8ne. Il semble que STAT phosphoryle \u00e9galement GSK3<\/span>\u03b2<\/span>en l’inactivant<\/span>
\n<\/span><\/p>\n

| <\/b>HENTIA <\/span>et al<\/span>. <\/span>5 de 14<\/b><\/b> <\/b>
\n<\/b><\/p>\n

(Lacerda et al., 2009). L’isoforme STAT3, dont la pr\u00e9sence a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e dans les mitochondries, peut \u00e9galement agir sur la cyclophiline D, la cible de l’inhibiteur du pore de transition de perm\u00e9abilit\u00e9 mitochondriale (mPTP), la cyclosporine A, inhibant ainsi l’ouverture du pore. D’autres cibles en aval de STAT comprennent des prot\u00e9ines impliqu\u00e9es dans la survie et la prolif\u00e9ration cellulaires (Bcl-2, Bcl-xl, Mcl 1 et p21) et des facteurs de croissance (facteur de croissance de l’endoth\u00e9lium vasculaire) (Brantley & Benveniste, 2008). Il inactive \u00e9galement le facteur proapoptotique Bad. TNF-<\/span>\u03b1<\/span>L’effet de l’acide ac\u00e9tylsalicylique est d\u00e9pendant de la concentration, et des doses \u00e9lev\u00e9es peuvent augmenter la taille de l’infarctus (Lecour, 2009). La voie SAFE peut \u00e9galement \u00eatre activ\u00e9e par des d\u00e9clencheurs autres que le TNF-<\/span>\u03b1 <\/span>via STAT : opio\u00efdes, insuline et sphingosine-1 (Willis et al., 2014). <\/span> <\/p>\n

4.3<\/b>|<\/span>Les effecteurs <\/b> <\/p>\n

L’effecteur final du pr\u00e9conditionnement par ces voies de signalisation, qui interagissent les unes avec les autres \u00e0 diff\u00e9rents niveaux et \u00e0 diff\u00e9rents moments, est le mPTP, une structure prot\u00e9ique – dont la structure est encore controvers\u00e9e – situ\u00e9e dans la partie interne de la mitochondrie. <\/span><\/p>\n

membrane. L’inhibition de ce pore \u00e0 haute conductivit\u00e9 est consid\u00e9r\u00e9e comme l’\u00e9tape finale de la transduction du signal de protection (Griffiths & Halestrap, 1993, 1995 ; Hausenloy, Maddock, Baxter, & Yellon, 2002 ; Hausenloy, Ong, & Yellon, 2009). Lorsqu’il est ouvert, ce pore dissipe le gradient \u00e9lectrochimique transmembranaire utilis\u00e9 pour la production d’ATP, ce qui entra\u00eene un \u00e9puisement de l’ATP, une augmentation de la production de ROS, la d\u00e9faillance des pompes ioniques membranaires pilot\u00e9es par l’\u00e9nergie, l’entr\u00e9e de solut\u00e9s, le gonflement des organelles et, enfin, la rupture de la mitochondrie. L’acidose pendant la phase isch\u00e9mique inhibe la formation du pore. Mais pendant la phase de reperfusion, la formation du pore est stimul\u00e9e en raison de l’alcalinisation du pH, de l’augmentation du Ca<\/span>2+<\/span>et des ROS (Cohen & Downey, 2015). <\/span> <\/p>\n

Toutes les voies de signalisation cardioprotectrices inhibent l’ouverture du mPTP. Les cascades RISK et SAFE semblent toutes deux avoir une kinase finale, GSK3<\/span>\u03b2<\/span>qui semble agir diff\u00e9remment des autres kinases, GSK3<\/span>\u03b2 <\/span> \u00e9tant essentielle \u00e0 la formation des pores. Fil des signaux de conditionnement <\/span><\/p>\n

\u00e0 l’inhibition, et non \u00e0 l’activation, de cette kinase, bloquant ainsi la formation et l’ouverture du mPTP (Gross, Hsu, & Gross, 2004 ; Juhaszova et al., 2004 ; Tong, Imahashi, Steenbergen, & Murphy, 2002). L’activation pharmacologique de P70S6K entra\u00eene la phosphorylation et l’inhibition de GSK3.<\/span>\u03b2<\/span>ce qui inhibe davantage la formation et l’ouverture du mPTP, imitant ainsi le conditionnement isch\u00e9mique (F\u00f6rster et al., 2006). <\/span> <\/p>\n

5<\/b>|<\/span>OXYG\u00c9NOTH\u00c9RAPIE HYPERBARE <\/b> <\/p>\n

L’oxyg\u00e8ne hyperbare (HBO) d\u00e9signe l’administration d’oxyg\u00e8ne \u00e0 100 % \u00e0 une pression deux \u00e0 trois fois sup\u00e9rieure \u00e0 la pression atmosph\u00e9rique au niveau de la mer. L’OHB est une strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique visant \u00e0 augmenter la tension art\u00e9rielle en oxyg\u00e8ne et l’apport en oxyg\u00e8ne par le biais d’une augmentation de l’oxyg\u00e8ne dissous dans le plasma qui, en fin de compte, entra\u00eene la respiration cellulaire et maintient la synth\u00e8se de l’ATP dans les tissus isch\u00e9miques\/hypoxiques. Au fil du temps, l’OHB s’est av\u00e9r\u00e9e b\u00e9n\u00e9fique dans les conditions aigu\u00ebs associ\u00e9es \u00e0 l’hypoxie\/anoxie g\u00e9n\u00e9rale, telles que l’empoisonnement au monoxyde de carbone, l’arr\u00eat circulatoire et l’isch\u00e9mie\/hypoxie locale, c’est-\u00e0-dire l’isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale et myocardique. <\/span><\/p>\n

L’\u00e9tude syst\u00e9matique de l’OHB en tant que mesure th\u00e9rapeutique pendant ou apr\u00e8s une isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale ou cardiaque remonte aux \u00e9tudes pionni\u00e8res de George Smith (Smith, 1964 ; Smith & Lawson, 1963 ; Smith, Lawson, Renfrew, Ledingham, & Sharp, 1961). En effet, cet auteur a rapport\u00e9 pour la premi\u00e8re fois la pr\u00e9servation de l’activit\u00e9 \u00e9lectrique corticale dans un mod\u00e8le exp\u00e9rimental d’isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale en pr\u00e9sence d’oxyg\u00e8ne comprim\u00e9 (Smith, 1964 ; Smith & Lawson, 1963 ; Smith et al., 1961). En ce qui concerne le c\u0153ur, il a rapport\u00e9 dans le mod\u00e8le in vivo de l\u00e9sion I\/R r\u00e9gionale chez le chien une diminution significative de la mortalit\u00e9 en emp\u00eachant l’apparition d’une fibrillation ventriculaire chez les animaux qui respiraient de l’oxyg\u00e8ne \u00e0 deux atmosph\u00e8res absolues par rapport aux groupes qui respiraient de l’air ambiant ou de l’oxyg\u00e8ne \u00e0 une atmosph\u00e8re absolue (Smith, 1964). De nombreuses \u00e9tudes exp\u00e9rimentales ont confirm\u00e9 les effets neuroprotecteurs de l’OHB et l’am\u00e9lioration de la survie dans des mod\u00e8les animaux d’occlusion de l’art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale moyenne, en particulier lorsqu’elle est appliqu\u00e9e \u00e0 2,0 atmosph\u00e8res absolues (ATA) imm\u00e9diatement apr\u00e8s l’occlusion et pendant plus de 6 heures (Xu et al., 2016). En facilitant l’apport d’oxyg\u00e8ne, l’OHB a am\u00e9lior\u00e9 la circulation c\u00e9r\u00e9brale, diminu\u00e9 l’\u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral, bloqu\u00e9 les cascades inflammatoires et finalement r\u00e9duit la taille de l’infarctus par l’att\u00e9nuation de la mort cellulaire et la restauration de la phosphorylation oxydative mito-chondriale (Sanchez, 2013). <\/span><\/p>\n

Dans les ann\u00e9es \u00e0 venir, plusieurs \u00e9tudes cliniques de validation ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es pour confirmer l’effet b\u00e9n\u00e9fique de l’OHB dans le cadre de l’isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale associ\u00e9e \u00e0 l’AVC, avec des r\u00e9sultats positifs (plusieurs applications d’OHB \u00e0 1,5 \u00e0 2 atmosph\u00e8res absolues (ATA) – Neubauer & End, 1980) et neutres (Nighoghossian, Trouillas, Adeleine, & Salord, 1995 ; Rusyniak et al., 2003). Cependant, l’opinion actuelle est que le nombre r\u00e9duit d’essais contr\u00f4l\u00e9s randomis\u00e9s en double aveugle ne permet pas de prendre des d\u00e9cisions suffisamment fond\u00e9es sur des preuves pour concevoir des protocoles cliniques appropri\u00e9s (Zhai, Sun, Yu, & Chen, 2016). En effet, dans la m\u00e9ta-analyse la plus r\u00e9cente, sept des 11 essais randomis\u00e9s n’ont montr\u00e9 aucune diff\u00e9rence significative. <\/span><\/p>\n

Le taux de mortalit\u00e9 \u00e0 6 mois chez les patients trait\u00e9s \u00e0 l’OHB est inf\u00e9rieur \u00e0 celui des patients non trait\u00e9s. Cependant, ces auteurs n’ont pas exclu le b\u00e9n\u00e9fice clinique potentiel de la th\u00e9rapie puisqu’ils ont constat\u00e9 une am\u00e9lioration de quelques scores de l’\u00e9chelle d’invalidit\u00e9 et de fonction neurologique avec la th\u00e9rapie \u00e0 l’OHB (Bennett et al., 2014). De toute \u00e9vidence, de futurs essais cliniques randomis\u00e9s mettront en lumi\u00e8re les avantages de l’application de l’OHB en association avec la thrombolyse dans la m\u00eame fen\u00eatre th\u00e9rapeutique de 3 \u00e0 6 heures dans l’AVC aigu ainsi que dans la phase post-AVC chez les patients stables par le biais de la modulation de la neuroplasticit\u00e9. <\/span><\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"author":1,"featured_media":7637,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"rank_math_lock_modified_date":false,"footnotes":""},"categories":[30,44,45],"tags":[],"class_list":["post-8150","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-non-classifiee","category-oxygene-hyperbare","category-oxygenotherapie-hyperbare-et-covid"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8150","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=8150"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8150\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":8257,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8150\/revisions\/8257"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/7637"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=8150"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=8150"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/hyperbaricmontreal.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=8150"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}